أسباب غير متوقعة للإصابة بمرض ألزهايمر
كشفت دراسة جديدة عن أسباب غير متوقعة للإصابة بمرض ألزهايمر الذي كان يعتقد أن لويحات الأميلويد هي المسبب الرئيس للمرض الذي يقود تدريجيًا إلى فقدان الذاكرة.
وتوصل علماء من كلية الطب في جامعة بيتسبرج خلال دراستهم المنشورة في مجلة "Nature Medicine"، إلى أن خلايا الدماغ ذات الشكل النجمي والمعروفة باسم "الخلايا النجمية" تلعب دورًا مهمًا في تطور مرض "ألزهايمر".
كما وجد الباحثون من خلال اختبار دم أكثر من 1000 شخص من كبار السن غير المصابين باضطراب معرفي، أن أولئك الذين لديهم مزيج من الأميلويد وعلامات الدم لتنشيط الخلايا النجمية غير الطبيعية، ستتطور لديهم أعراض مرض ألزهايمر في المستقبل، وهو ما يعد اكتشافا حاسما لتطوير الأدوية بهدف وقف تقدم المرض.
من جانبه، قال كبير المؤلفين، ثاريك باسكوال، أستاذ مساعد في الطب النفسي وعلم الأعصاب: "دراستنا تجادل بأن اختبار وجود الأميلويد في الدماغ جنبًا إلى جنب مع المؤشرات الحيوية في الدم لتفاعل الخلايا النجمية هو الفحص الأمثل لتحديد المرضى الأكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر".
وتابع: "هذا يضع الخلايا النجمية في المركز كمنظم رئيسي لتطور المرض، مما يتحدى فكرة أن الأميلويد كافٍ وحده لتحفيز هذا المرض"، وفق ما ذكره موقع "scitech daily" الطبي.
والخلايا النجمية هي خلايا متخصصة وفيرة في أنسجة المخ، وتمامًا مثل الأعضاء الأخرى في الخلايا الدبقية (الخلايا المناعية في الدماغ)، تدعم الخلايا النجمية الخلايا العصبية عن طريق إمدادها بالمغذيات والأكسجين وحمايتها من مسببات الأمراض.
ومرض "ألزهايمر" هو حالة تنكسية عصبية تسبب فقدان الذاكرة التدريجي والخرف، مما يؤدي إلى حرمان المرضى من سنوات إنتاجية عديدة.
وعلى مستوى الأنسجة، فإن السمة المميزة لمرض ألزهايمر هي تراكم لويحات الأميلويد - تجمعات البروتين الموجودة بين الخلايا العصبية للدماغ - وتكتلات من الألياف البروتينية المضطربة، تسمى تشابك أو اعتلال "تاو"، تتشكل داخل الخلايا العصبية.
ولعدة عقود، اعتقد علماء الدماغ أن تراكم لويحات الأميلويد وتشابكات "تاو" ليس فقط علامة على مرض ألزهايمر ولكن أيضًا السبب المباشر له.
وأدى هذا الافتراض أيضًا إلى قيام مصنعي الأدوية بالاستثمار بكثافة في الجزيئات التي تستهدف الأميلويد والتاو، متجاهلين مساهمة عمليات الدماغ الأخرى، مثل نظام المناعة العصبية.
هذا وتشير الاكتشافات الحديثة من قبل مجموعات مثل باسكوال إلى أن تعطيل عمليات الدماغ الأخرى، مثل التهاب الدماغ المتزايد، قد يكون بنفس أهمية عبء الأميلويد نفسه في بدء السلسلة المرضية لموت الخلايا العصبية التي تسبب التدهور المعرفي السريع.
وتوصل علماء من كلية الطب في جامعة بيتسبرج خلال دراستهم المنشورة في مجلة "Nature Medicine"، إلى أن خلايا الدماغ ذات الشكل النجمي والمعروفة باسم "الخلايا النجمية" تلعب دورًا مهمًا في تطور مرض "ألزهايمر".
كما وجد الباحثون من خلال اختبار دم أكثر من 1000 شخص من كبار السن غير المصابين باضطراب معرفي، أن أولئك الذين لديهم مزيج من الأميلويد وعلامات الدم لتنشيط الخلايا النجمية غير الطبيعية، ستتطور لديهم أعراض مرض ألزهايمر في المستقبل، وهو ما يعد اكتشافا حاسما لتطوير الأدوية بهدف وقف تقدم المرض.
من جانبه، قال كبير المؤلفين، ثاريك باسكوال، أستاذ مساعد في الطب النفسي وعلم الأعصاب: "دراستنا تجادل بأن اختبار وجود الأميلويد في الدماغ جنبًا إلى جنب مع المؤشرات الحيوية في الدم لتفاعل الخلايا النجمية هو الفحص الأمثل لتحديد المرضى الأكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر".
وتابع: "هذا يضع الخلايا النجمية في المركز كمنظم رئيسي لتطور المرض، مما يتحدى فكرة أن الأميلويد كافٍ وحده لتحفيز هذا المرض"، وفق ما ذكره موقع "scitech daily" الطبي.
والخلايا النجمية هي خلايا متخصصة وفيرة في أنسجة المخ، وتمامًا مثل الأعضاء الأخرى في الخلايا الدبقية (الخلايا المناعية في الدماغ)، تدعم الخلايا النجمية الخلايا العصبية عن طريق إمدادها بالمغذيات والأكسجين وحمايتها من مسببات الأمراض.
ومرض "ألزهايمر" هو حالة تنكسية عصبية تسبب فقدان الذاكرة التدريجي والخرف، مما يؤدي إلى حرمان المرضى من سنوات إنتاجية عديدة.
وعلى مستوى الأنسجة، فإن السمة المميزة لمرض ألزهايمر هي تراكم لويحات الأميلويد - تجمعات البروتين الموجودة بين الخلايا العصبية للدماغ - وتكتلات من الألياف البروتينية المضطربة، تسمى تشابك أو اعتلال "تاو"، تتشكل داخل الخلايا العصبية.
ولعدة عقود، اعتقد علماء الدماغ أن تراكم لويحات الأميلويد وتشابكات "تاو" ليس فقط علامة على مرض ألزهايمر ولكن أيضًا السبب المباشر له.
وأدى هذا الافتراض أيضًا إلى قيام مصنعي الأدوية بالاستثمار بكثافة في الجزيئات التي تستهدف الأميلويد والتاو، متجاهلين مساهمة عمليات الدماغ الأخرى، مثل نظام المناعة العصبية.
هذا وتشير الاكتشافات الحديثة من قبل مجموعات مثل باسكوال إلى أن تعطيل عمليات الدماغ الأخرى، مثل التهاب الدماغ المتزايد، قد يكون بنفس أهمية عبء الأميلويد نفسه في بدء السلسلة المرضية لموت الخلايا العصبية التي تسبب التدهور المعرفي السريع.
تعليقات القراء
لا يوجد تعليقات
الرد على تعليق